¿Te has preguntado alguna vez por qué comemos tanto? ¿Cuál es el motivo por el que ingerimos tanta comida? Un equipo de científicos del Centro Nacional para la Investigación Científica de Francia (CNRS) se ha preguntado sobre el papel relativo de las necesidades energéticas y el «placer» de comer en la ingesta de alimentos.
Los investigadores estudiaron un grupo de neuronas en ratones. Observaron que cuando está en peligro la actividad de las neuronas, el comportamiento alimentario se vuelve menos relacionado con las necesidades metabólicas del cuerpo y más dependiente de la palatabilidad (grado de apetencia de un alimento) de los alimentos. Estos resultados podrían explicar cómo el cada vez más fácil acceso a los alimentos apetitosos puede contribuir a trastornos alimentarios compulsivos y a favorecer la obesidad.
La importancia de entender el comportamiento alimentario
El comportamiento alimentario está regulado por diversas vías nerviosas, por lo que la necesidad de comer es impulsada por las necesidades de energía tanto en el cuerpo y por el placer asociado con la comida.
En el contexto actual, donde los alimentos ricos en energía están cada vez más presentes en nuestra dieta, y donde patologías como la obesidad, la diabetes y las enfermedades del corazón están en aumento, es importante para dilucidar cómo participan y se conectan estos diferentes circuitos neuronales.
La comprensión de las respectivas contribuciones del mecanismo que mantiene el equilibrio energético y la recompensa (o placer) permitirían desarrollar tratamientos más efectivos para estas enfermedades.
El papel del as neuornas NPY/AgRP en la alimentación
Un equipo de investigación investigó un grupo de neuronas en el hipotálamo llamadas NPY/AgRP, que son conocidas por desempeñar un papel importante en la ingesta de alimentos. Estas neuronas son parte del circuito que mantiene el balance de energía: promueven la ingesta de alimentos cuando se activan, por ejemplo, en caso de hipoglucemia o en ayunas. Hasta ahora han sido considerados como objetivos clave para el desarrollo de tratamientos parae la obesidad.
Mediante el estudio de ratones que carecen de estas neuronas, los investigadores han demostrado que estas neuronas son esenciales para la activación de la ingesta de alimentos cuando la comida no tiene un alto valor hedónico y se trata simplemente una respuesta a las necesidades metabólicas. Por el contrario, contribuyen menos a la ingesta de alimentos cuando la comida es muy sabrosa, rica en grasas e hidratos de carbono.
Cuando estas neuronas están ausentes o inhibidas, los ratones consumen alimentos menos estándar, incluso después de un ayuno. Por el contrario, van a alimentarse normalmente si se les da comida alta en grasas y alimentos ricos en hidratos de carbono.
Una serie de experimentos demostró que cuando se ve comprometida las actividad de las neuronas NPY/AgRP, en lugar de ellas se activarán las neuronas involucradas en el circuito de recompensa. Por tanto, esta vía nerviosa se hace cargo y dirige la conducta alimentaria. El resultado es un patrón de alimentación perturbada, desconectado de las necesidades de energía del cuerpo y que depende esencialmente del placer causado por los alimentos.
Los ratones estudiados comieron una dieta alta en grasa y alta en carbohidratos y ganaron peso. Su comportamiento de alimentación fue también mucho más sensible a factores externos como el estrés.
Alteración neuronal a favor del placer
Los ratones en este estudio se sometieron a una intervención genética para alterar las neuronas NPY actividad de las neuronas AgRP. La exposición continua a una dieta rica en energía podría tener consecuencias similares, haciendo que estas neuronas puedan ser insensibilizadas y sometidas un controlador diferente para reemplazarlos: el circuito de recompensa.
Los hábitos alimenticios resultantes, no relacionados con el metabolismo, contribuyen a la aparición de trastornos compulsivos y favorecen la obesidad. Por tanto, estos resultados arrojan nueva luz sobre el papel de las neuronas NPY/AgRP en mantener el equilibrio de la energía. También indican que actuar a nivel farmacológico en estas neuronas para tratar la hiperfagia podría ser contraproducente.
Este estudio ha sido en la revista Cell Metabolism.
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